Produkty

Otyłość, cukrzyca typu 2 i hiperlipidemia często współistnieją i wiążą się ze znacznie zwiększoną chorobowością i śmiertelnością.Spożycie rafinowanych węglowodanów, a zwłaszcza fruktozy, znacznie wzrosło w ostatnich latach i zbiegło się ze zwiększoną częstością występowania otyłości i cukrzycy.Badania na ludziach i zwierzętach wykazały, że wysokie spożycie fruktozy w diecie pozytywnie koreluje ze zwiększoną dyslipidemią, insulinoopornością i nadciśnieniem.Metabolizm fruktozy zachodzi głównie w wątrobie, a wysoki przepływ fruktozy prowadzi do zwiększonej akumulacji triglicerydów w wątrobie (stłuszczenie wątroby).Powoduje to upośledzenie metabolizmu glukozy i lipidów oraz zwiększoną ekspresję cytokin prozapalnych.Tutaj pokazujemy, że fruktoza zmienia stymulowaną glukozą ekspresję aktywowanej karboksylazy acetylo-CoA (ACC), lipazy wrażliwej na hormon pSer (pSerHSL) i lipazy triglicerydów tłuszczowych (ATGL) w wątrobie HepG2 lub pierwotnych hodowlach komórek wątroby in vitro.Było to związane ze zwiększoną syntezą triglicerydów de novo in vitro i stłuszczeniem wątroby in vivo u myszy karmionych fruktozą w porównaniu z myszami karmionymi glukozą i standardową dietą.Badania te dostarczają nowego wglądu w mechanizmy związane z hipertriglicerydemią wątrobową, w której pośredniczy fruktoza, i identyfikują wychwyt fruktozy jako nowy potencjalny cel terapeutyczny dla chorób związanych z lipidami.