Produkty

Bufor, używany do wykrywania kreatyny-kreatynazy;stosowany również do skutecznej ochrony hemoglobiny podczas liofilizacji;katolit, stosowany w elektroforezie żelowej IEF/2-D.

Czynnik neurotroficzny pochodzący z linii komórek glejowych (GDNF) jest silnym inhibitorem spożycia etanolu i nawrotów, a heterozygotyczne myszy z nokautem GDNF wykazują zwiększoną wrażliwość na nagrodę na etanol i zużywają więcej etanolu po okresie abstynencji niż ich rodzeństwo z miotu typu dzikiego.Tutaj przetestowaliśmy, czy etanol zmienia ekspresję GDNF w brzusznym obszarze nakrywki (VTA; miejsce działania GDNF) i / lub jądrze półleżącym (NAc; główne źródło GDNF), a jeśli tak, określ rolę endogennego czynnika wzrostu w regulacji zużycia etanolu.Ogólnoustrojowe podawanie etanolu zwiększyło ekspresję GDNF i poziomy białka w VTA, ale nie w NAc.Dodatkowo poziomy GDNF były podwyższone po sesji picia etanolu u szczurów, które spożywały etanol w procedurze wyboru dwóch butelek z dostępem przerywanym przez 1 tydzień, ale nie 7 tygodni.Deprywacja po 7 tygodniach nadmiernego spożycia etanolu zmniejszyła poziom GDNF, podczas gdy krótki okres upijania się etanolu po deprywacji zwiększył ekspresję GDNF.Co ważne, knockdown GDNF w VTA przy użyciu adenowirusa wyrażającego RNA o krótkiej spince do włosów ułatwił eskalację picia etanolu przez szczury nieleczone etanolem, ale nie przez szczury z historią nadmiernego spożycia etanolu.Wyniki te sugerują, że podczas początkowych doświadczeń związanych z piciem etanolu GDNF w VTA jest zwiększony i chroni przed rozwojem nadmiernego spożycia etanolu.Jednak ochronna odpowiedź czynnika wzrostu na etanol załamuje się po przedłużającym się nadmiernym spożyciu i odstawieniu etanolu, co powoduje trwałe, nadmierne spożycie etanolu.