DAPI (dichlorowodorek 4,6-diamidyno-2-fenyloindolu) CAS: 28718-90-3 99% Żółty proszek
| Numer katalogu | XD90505 |
| Nazwa produktu | DAPI (dichlorowodorek 4,6-diamidyno-2-fenyloindolu) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Formuła molekularna | C16H15N5 · 2HCl |
| Waga molekularna | 350,25 |
| Szczegóły przechowywania | Otoczenia |
| Zharmonizowany kod taryfowy | 2933998090 |
Specyfikacja produktu
| Wygląd | Żółty proszek |
| Analiza | 99% min |
| Wyłącznie do użytku badawczego, nie do użytku przez ludzi | Tylko do użytku badawczego, nie do użytku przez ludzi |
Melatonina bierze udział w wielu funkcjach fizjologicznych i ma zróżnicowany wpływ na apoptozę w komórkach normalnych i nowotworowych.Jednak mechanizm jego roli przeciwnowotworowej nie jest dobrze poznany.W tym badaniu wykazaliśmy, że melatonina nasila apoptozę indukowaną tunikamycyną w ludzkich komórkach raka piersi MDA-MB-231.Melatonina zwiększa ekspresję proapoptotycznego białka Bim na poziomach transkrypcyjnych w obecności tunikamycyny.Melatonina hamuje indukowaną tunikamycyną ekspresję COX-2 w komórkach MDA-MB-231.Ponadto hamowanie aktywności COX-2 za pomocą inhibitora COX-2, NS398, zwiększa apoptozę indukowaną przez tunikamycynę.Co ciekawe, efekty te nie były związane ze szlakami sygnałowymi receptora melatoniny.Toksyna krztuśca (ogólny inhibitor białka Gi) ani luzindol (niespecyficzny antagonista receptora melatoniny) nie odwracały działania melatoniny.Ponadto melatonina blokowała indukowaną tunikamycyną aktywność transkrypcyjną NF-κB, translokację jądrową p65 i aktywację p38 MAPK.Zależne od melatoniny hamowanie p38 MAPK przyczyniło się do zmniejszenia stabilności mRNA COX-2.Podsumowując, nasze wyniki sugerują, że melatonina wzmacnia funkcję przeciwnowotworową poprzez regulację w górę ekspresji Bim i regulację w dół ekspresji COX-2 w komórkach MDA-MB-231 traktowanych tunikamycyną.
