Produkty

Klastry żelazowo-siarkowe działają jako kofaktory szerokiej gamy białek, pełniąc różne role molekularne zarówno w komórkach prokariotycznych, jak i eukariotycznych.Dedykowane maszyny składają klastry i dostarczają je do końcowych cząsteczek akceptorowych w ściśle regulowanym procesie.W prototypowej bakterii Gram-ujemnej Escherichia coli dwa istniejące systemy składania klastrów żelaza i siarki, klaster żelazo-siarka (ISC) i szlaki asymilacji siarki (SUF), są ze sobą ściśle powiązane.Regulator szlaku ISC, IscR, jest czynnikiem transkrypcyjnym typu helisa-obrót-helisa, który może koordynować klaster [2Fe-2S].Warunki redoks oraz dostępność żelaza lub siarki modulują stan ligacji labilnego klastra IscR, który z kolei determinuje zmianę specyficzności sekwencji DNA regulatora: zawierający klaster IscR może wiązać się z rodziną promotorów genów (typ-1), podczas gdy forma bezklastrowa rozpoznaje tylko drugą grupę sekwencji (typ-2).Jednak biogeneza klastrów żelaza i siarki u bakterii Gram-dodatnich nie jest tak dobrze scharakteryzowana, a większość organizmów z tej grupy wykazuje tylko jeden z systemów składania klastrów żelaza i siarki.Godnym uwagi wyjątkiem jest wyjątkowa Gram-dodatnia dysymilacyjna bakteria redukująca metale Thermincola potens , w której można było zidentyfikować geny z obu systemów, aczkolwiek z organizacją odbiegającą od organizacji bakterii Gram-ujemnych.Wykazaliśmy, że jeden z tych genów koduje funkcjonalny homolog IscR i prawdopodobnie bierze udział w regulacji biogenezy klastrów żelaza i siarki u T. potens.Charakterystyka strukturalna i biochemiczna T. potens i E. coli IscR ujawniła uderzająco podobną architekturę i ujawniła nieprzewidziane zachowanie unikalnego mechanizmu rozróżniania sekwencji charakterystycznego dla tej charakterystycznej grupy regulatorów transkrypcji.