L-Glutamina Cas: 56-85-9 99% Biały proszek
| Numer katalogu | XD90309 |
| Nazwa produktu | L-glutamina |
| CAS | 56-85-9 |
| Formuła molekularna | C5H10N2O3 |
| Waga molekularna | 146.1445 |
| Szczegóły przechowywania | Otoczenia |
| Zharmonizowany kod taryfowy | 29241900 |
Specyfikacja produktu
| Temperatura przechowywania | +20 stopni C |
| Waga molekularna | 146.14 |
| Analiza | 99,0% min |
| Wygląd | biały proszek |
1. Wczesna białaczka prekursorowa komórek T (ETP-ALL) jest podtypem ludzkiej białaczki wysokiego ryzyka, słabo poznanym na poziomie molekularnym.Tutaj opisujemy translokacje ukierunkowane na czynnik transkrypcyjny ZEB2 wiążący palec cynkowy E-box jako nawracającą zmianę genetyczną w niedojrzałych / ETP-ALL.Wykorzystując mysi model warunkowego wzmocnienia funkcji, wykazaliśmy, że przedłużona ekspresja Zeb2 inicjuje białaczkę z komórek T.Co więcej, białaczka myszy sterowana Zeb2 wykazuje pewne cechy sygnatury ekspresji ludzkiego niedojrzałego genu / ETP-ALL, jak również zwiększony potencjał inicjacji białaczki i aktywowaną kinazę Janusową (JAK) / przetworniki sygnału i aktywatory transkrypcji (STAT) przekazywanie sygnału przez transkrypcyjna aktywacja IL7R.Badanie to ujawnia ZEB2 jako onkogen w biologii niedojrzałych / ETP-ALL i toruje drogę do badań przedklinicznych nowych związków do leczenia tego agresywnego podtypu ludzkiego T-ALL przy użyciu naszego mysiego modelu opartego na Zeb2.
2. Pluripotencja, samoodnawianie i różnicowanie to szczególne cechy embrionalnych komórek macierzystych (ES), które dostarczają cennych perspektyw w medycynie regeneracyjnej.Procesy rozwojowe wymagają precyzyjnej organizacji, regulowanej głównie przez dobrze znane szlaki JAK/STAT, PI3K/AKT i ERK/MAPK.SPRED (białka spokrewnione ze Sprouty z domeną EVH1) odkryto jako inhibitory szlaku sygnałowego ERK/MAPK, podczas gdy dotychczas nic nie było wiadomo o ich funkcjach w komórkach ES i podczas wczesnego różnicowania. komórek do analizy funkcji białek SPRED w komórkach ES i podczas wczesnego różnicowania.Nadekspresja SPRED znacznie zwiększa samoodnawianie i klonogenność mysich komórek ES, podczas gdy brak SPRED2 zmniejsza proliferację i zwiększa apoptozę.Podczas wczesnego różnicowania ciał embrionalnych SPRED promują stan pluripotencjalny i hamują różnicowanie, przez co różnicowanie mezodermy w kardiomiocyty jest znacznie opóźnione i zahamowane.Stymulacja LIF i czynnikiem wzrostu ujawniła, że SPRED hamują aktywację ERK/MAPK w mysich komórkach ES.Jednak nie wykryto żadnego wpływu na indukowaną przez LIF aktywację szlaku sygnałowego JAK/STAT3 lub PI3K/AKT przez białka SPRED. Wykazaliśmy, że SPRED promują samoodnawianie i hamują mezodermalne różnicowanie mysich komórek ES poprzez selektywną supresję ERK/ Szlak sygnałowy MAPK w komórkach pluripotencjalnych.
