Produkty

Badano hamowanie β-anhydraz węglanowych (CA, EC 4.2.1.1) z grzybów chorobotwórczych Cryptococcus neoformans (Can2) i Candida albicans (Nce103) serią 25 rozgałęzionych alifatycznych i aromatycznych karboksylanów.Dla porównania do badania włączono również ludzkie izoformy hCA I i II.Alifatyczne karboksylany były na ogół milimolarnymi inhibitorami hCA I i II oraz niskomolowymi/submikromolarnymi inhibitorami β-CA.Aromatyczne karboksylany były mikromolarnymi inhibitorami czterech enzymów, ale niektóre z nich wykazywały niską aktywność nanomolową wobec enzymów patogennych grzybów.4-hydroksy- i 4-metoksy-benzoesan hamował Can2 z K(I) 9,5-9,9 nM.Estry metylowe, hydroksamiany, hydrazydy i karboksyamidy niektórych z tych pochodnych były również skutecznymi inhibitorami α- i β-CA były tutaj badane.

Parabeny należą do najczęściej stosowanych środków konserwujących, które hamują wzrost drobnoustrojów i wydłużają okres przydatności do spożycia szeregu produktów konsumenckich.Celem niniejszego badania było uzyskanie wglądu w metabolizm parabenów w komórkach raka piersi (MCF7), ponieważ wykazywały one aktywność estrogenową wobec tych komórek i zostały wykryte w tkankach raka piersi.Toksyczność parabenów wobec komórek MCF7 określono za pomocą testów MTT.Hydrolizę metylo-, butylo- i benzylo-parabenu do kwasu p-hydroksybenzoesowego analizowano w hodowanych komórkach MCF7 oraz w homogenatach komórkowych.Glukuronidację i sulfokoniugację badano w homogenatach MCF7, a parabeny analizowano metodą HPLC.Wykazano, że metyloparaben jest znacznie mniej toksyczny niż butyl i benzyloparaben.Parabeny były całkowicie stabilne w homogenatach MCF7, podczas gdy octan p-nitrofenylu, będący rodzajem substratu, ulegał hydrolizie.Homogenaty komórek MCF7 nie wykazywały aktywności glukuronidacji i sulfokoniugacji w stosunku do parabenów.Wyższa stabilność parabenów może tłumaczyć ich akumulację w tkance raka piersi.