Siarczan streptomycyny CAS: 3810-74-0 Biały proszek
| Numer katalogu | XD90361 |
| Nazwa produktu | Siarczan streptomycyny |
| CAS | 3810-74-0 |
| Formuła molekularna | (C21H39N7O12)2·3H2SO4 |
| Waga molekularna | 1457,39 |
| Szczegóły przechowywania | 2 do 8°C |
| Zharmonizowany kod taryfowy | 29412080 |
Specyfikacja produktu
| Stopień | USP36/EP8.0 |
| pH | 4,5-7,0 |
| Strata przy suszeniu | ≤7,0% |
| Analiza | ≥720j.m./mg |
| Siarczan | 18,0 ~ 21,5% |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek, bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie, prawie nierozpuszczalny w etanolu. |
| Metanol | ≥0,3% |
| Streptomycyna B | ≤3,0% |
| Test kolorymetryczny | ≥90,0% |
| Kwas Siarkowy | ≤1,0% |
| Stężona zawartość siarczynu sodu | ≤0,4% |
Chociaż etiologia zwyrodnienia krążka międzykręgowego jest słabo poznana, jednym ze sposobów zapobiegania temu procesowi może być hamowanie apoptozy.W obecnym badaniu zbadano antyapoptotyczne działanie karboksymetylowanego chitozanu (CMCS) w komórkach jądra miażdżystego (NP) w celu zwiększenia przeżywalności komórek krążka.Komórki NP szczura wyizolowano i hodowano in vitro, a nadtlenek wodoru (H2O2) wykorzystano do zbudowania modelu apoptozy komórek NP.Żywotność komórek oceniano za pomocą zestawu do liczenia komórek-8.Stosunek komórek apoptotycznych badano za pomocą analizy podwójnego barwienia aneksyny V-izotiocyjanianu fluoresceiny (FITC) i jodku propidyny (PI), a morfologię obserwowano przez barwienie Hoechst 33342.Potencjał błony mitochondrialnej komórek NP oceniano przez barwienie fluorescencyjne rodaminą 123.Przeprowadzono ilościową reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT) (qPCR) w celu zmierzenia poziomów mRNA indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), kaspazy-3, chłoniaka z komórek B (Bcl )-2, kolagenu typu II i agrekanu.Przeprowadzono analizę Western blot w celu wykrycia poziomów białka iNOS i Bcl-2.Wyniki barwienia aneksyną V-FITC/PI i Hoechst 33342 wykazały, że CMCS był w stanie zapobiegać apoptozie komórek NP w sposób zależny od dawki.Barwienie rodaminą 123 wyjaśniło, że CMCS zmniejsza upośledzenie potencjału błony mitochondrialnej w komórkach NP traktowanych H2O2.Zmniejszoną aktywność kaspazy-3 i zwiększoną aktywność Bcl-2 wykryto w komórkach NP traktowanych CMCS za pomocą RT-qPCR i analizy Western blot.CMCS promował również proliferację i wydzielanie kolagenu typu II i agrekanu w komórkach NP traktowanych H2O2.Wykazano, że CMCS jest skuteczny w zapobieganiu apoptotycznej śmierci komórek in vitro, wykazując potencjalne zalety tego podejścia terapeutycznego w regulowaniu degeneracji krążka międzykręgowego.
