Produkty

Trimetoprim jest lipofilowym i słabo alkalicznym środkiem bakteriostatycznym klasy pirymetaminy.Jest to biały lub prawie biały krystaliczny proszek, bezwonny, gorzki i słabo rozpuszczalny w chloroformie, etanolu lub acetonie, ale prawie nierozpuszczalny w wodzie i dobrze rozpuszczalny w lodowatym roztworze kwasu octowego.Ma spektrum antybakteryjne, które jest podobne do leków sulfonamidowych, ale z silnym działaniem antybakteryjnym.Ma dobry wpływ na leczenie Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus saprophyticus i wielu innych bakterii Gram-dodatnich i ujemnych.Ale jest nieskuteczny przeciwko infekcji Pseudomonas aeruginosa.Jego minimalne stężenie hamujące jest często mniejsze niż 10 mg / l, przy czym samo stosowanie łatwo wywołuje oporność bakterii, dlatego generalnie nie jest stosowane samodzielnie, a głównie w połączeniu z lekiem sulfonamidowym, tworząc preparat złożony do klinicznego leczenia infekcji dróg moczowych, jelit infekcje, infekcje dróg oddechowych, czerwonka, zapalenie jelit, dur brzuszny, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowych, posocznica i infekcje tkanek miękkich.Ma wpływ na leczenie duru brzusznego i duru brzusznego nie mniejszy niż działanie ampicyliny;Można go również łączyć z długo działającymi lekami sulfonamidowymi w celu zapobiegania i leczenia lekoopornej malarii falciparum.

Podstawową zasadą działania przeciwbakteryjnego trimetoprimu jest ingerencja w metabolizm kwasu foliowego u bakterii.Główny mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu aktywności reduktazy dihydrofolianowej w bakteriach, tak aby dihydrofolian nie ulegał redukcji do tetrahydrofolianu.Ponieważ synteza kwasu foliowego jest głównym elementem biosyntezy kwasu nukleinowego, dlatego produkt zapobiega syntezie bakteryjnych kwasów nukleinowych i białek.Co więcej, powinowactwo wiązania trimetoprimu (TMP) z bakteryjnym enzymem reduktazy dihydrofolianowej jest pięć razy silniejsze niż z reduktazą dihydrofolianową ssaków.Połączenie tego z lekami sulfonamidowymi może powodować podwójną blokadę metabolizmu biosyntezy kwasu foliowego bakterii, tak że występuje efekt synergistyczny, który wzmocni działanie przeciwbakteryjne leków sulfonamidowych i może zmienić działanie przeciwbakteryjne na działanie bakteriobójcze, które zmniejsza lekooporność szczepy.Ponadto produkt może również nasilać działanie przeciwbakteryjne wielu innych antybiotyków (takich jak tetracyklina, gentamycyna).