D-walina Cas: 640-68-6 C5H11NO2
| Numer katalogu | XD90291 |
| Nazwa produktu | D-walina |
| CAS | 640-68-6 |
| Formuła molekularna | C5H11NO2 |
| Waga molekularna | 117.14634 |
| Szczegóły przechowywania | Temperatura pokojowa |
| Zharmonizowany kod taryfowy | 29224995 |
Specyfikacja produktu
| Analiza | 99% |
| Wygląd | biały proszek |
| Gęstość | 1,2000 (szacunek) |
| Temperatura topnienia | >295 °C (subl.) (lit.) |
| Temperatura wrzenia | 213,6°C przy 760 mmHg |
| Punkt zapłonu | 83℃ |
| Współczynnik załamania światła | -27° (C=8, 6mol/L HCl) |
| Rozpuszczalność | 56 g/L (20°C) |
| Rozpuszczalność w wodzie | 56 g/l (20ºC) |
| PSA | 63,32000 |
| Logstr | 0,75460 |
| Dokładny obrót | -27,5° (c=5, 5N HCl) |
| Aktywność optyczna | [α]23/D -32,0 do -24,0°, c = 8 w 6 M HCl |
Kobiety z zespołem antyfosfolipidowym (APS) są narażone na zwiększone ryzyko nawracającej utraty ciąży (RPL) i stanu przedrzucawkowego.Przeciwciała antyfosfolipidowe (aPL) bezpośrednio zmieniają funkcję trofoblastu.Leczenie heparyną drobnocząsteczkową (LMWH) zmniejsza ryzyko RPL, ale nie stanu przedrzucawkowego.Ponadto LMWH stymuluje uwalnianie trofoblastu sFlt-1, czynnika antyangiogennego związanego ze stanem przedrzucawkowym.Ponieważ niedobór witaminy D jest związany z APS i stanem przedrzucawkowym, niniejsze badanie miało na celu określenie wpływu witaminy D na czynność trofoblastu w przebiegu aPL i LMWH. Ludzka linia komórkowa trofoblastu pierwszego trymestru (HTR8) i pierwotne hodowle trofoblastów były leczone lub bez aPL w obecności i przy braku witaminy D, LMWH lub obu.Wydzielanie przez trofoblast cytokin zapalnych i czynników angiogennych mierzono metodą ELISA. Sama witamina D lub w połączeniu z LMWH osłabiała indukowaną przez aPL odpowiedź zapalną trofoblastu w komórkach HTR8 i hodowlach pierwotnych.Chociaż witamina D nie miała żadnego wpływu na zależną od aPL modulację czynników angiogennych w pierwotnym trofoblastu, znacząco hamowała indukowane przez LMWH uwalnianie sFlt-1. LMWH w połączeniu z witaminą D może być bardziej korzystne niż terapia pojedynczym lekiem, ponieważ zapobiega indukowane przez trofoblast zapalenie i odwracanie indukowanego przez LMWH wydzielania sFlt-1.
