W obecności 2,8 mM D-glukozy, pentaoctan beta-D-glukozy (1,7 mM) zwiększał uwalnianie insuliny z izolowanych wysepek trzustkowych szczura bardziej niż pentaoctan alfa-D-glukozy.Podobnie, dalszy wzrost wydzielania insuliny wywołany przez nateglinid (0,01 mM) był wyższy w wysepkach eksponowanych na pentaoctan beta niż alfa-D-glukozy.I odwrotnie, w obecności 2,8 mM niezestryfikowanej D-glukozy, pentaoctanu alfa-L-glukozy, ale nie pentaoctanu beta-L-glukozy, znacznie zwiększyło się wydzielanie insuliny.Wyższa siła insulinotropowa beta-anomeru pentaoctanu D-glukozy zbiegła się w czasie z faktem, że znacząco zwiększył on sparowany stosunek utleniania D-[U-14C]glukozy do wykorzystania D-[5-3H]glukozy, podczas gdy alfa-D -pentaoctan glukozy tego nie zrobił.Odkrycia te są interpretowane jako potwierdzające koncepcję, że stymulacja uwalniania insuliny przez te estry jest w dużej mierze związana z ich bezpośrednią interakcją ze stereospecyficznym receptorem, z preferencją dla konfiguracji C1 wspólnej dla pentaoctanu beta-D-glukozy i alfa-L- pentaoctan glukozy.
