Produkty

Adenozyna nukleozydowa działa na układ nerwowy i sercowo-naczyniowy poprzez receptor A2A (A2AR).Stężenie adenozyny w osoczu w odpowiedzi na poziom tlenu w tkankach jest regulowane w szczególności poprzez jej syntezę przez CD73 oraz degradację przez deaminazę adenozynową (ADA).Endopeptydaza CD26 na powierzchni komórki kontroluje stężenie peptydów wazoaktywnych i przeciwutleniających, a tym samym reguluje dopływ tlenu do tkanek i odpowiedź na stres oksydacyjny.Chociaż nadekspresja adenozyny, CD73, ADA, A2AR i CD26 w odpowiedzi na niedotlenienie jest dobrze udokumentowana, wpływ warunków hiperoksyjnych i hiperbarycznych na te pierwiastki zasługuje na dalsze rozważenie.Szczury i mysią linię komórkową Chem-3, w której zachodzi ekspresja A2AR, eksponowano na 0,21 bara O2, 0,79 bara N2 (warunki naziemne; normoksja);1 bar O2 (hiperoksja);2 bary O2 (hiperoksja hiperbaryczna);0,21 bara O2, 1,79 bara N2 (hiperbaria).Stężenie adenozyny w osoczu, ekspresję CD73, ADA, A2AR i aktywność CD26 badano in vivo, a produkcję cAMP badano w celulozie.W warunkach in vivo 1) hiperoksja obniżyła poziom adenozyny w osoczu i aktywność CD26 na powierzchni limfocytów T, podczas gdy zwiększyła ekspresję CD73 i poziom ADA;2) hiperbaria hiperbaryczna miała tendencję do wzmacniania trendu;oraz 3) sama hiperbaria nie miała istotnego wpływu na te parametry.W mózgu iw celulozie 1) hiperoksja zmniejszyła ekspresję A2AR;2) hiperbaria hiperbaryczna wzmocniła trend;i 3) sama hiperbaria wykazywała najsilniejszy efekt.Znaleźliśmy podobny wzorzec dotyczący zarówno syntezy mRNA A2AR w mózgu, jak i produkcji cAMP w komórkach Chem-3.Zatem wysoki poziom tlenu miał tendencję do obniżania szlaku adenozynergicznego i aktywności CD26.Sama hiperbaria wpłynęła tylko na ekspresję A2AR i produkcję cAMP.Omówimy, w jaki sposób takie mechanizmy wyzwalane przez hiperoksygenację mogą ograniczać, poprzez skurcz naczyń, dostarczanie tlenu do tkanek i wytwarzanie reaktywnych form tlenu.