baner_strony

Produkty

DIHYDROCHLOREK PUROMYCYNY Cas: 58-58-2 98% Biały proszek

Krótki opis:

Numer katalogu: XD90195
Przypadek: 58-58-2
Formuła molekularna: C22H31Cl2N7O5
Waga molekularna: 544.431
Dostępność: w magazynie
Cena:  
opakowanie: 25 mg 10 USD
Opakowanie zbiorcze: Poproś o wycenę

 

 

 

 

 

 


Szczegóły produktu

Tagi produktów

Numer katalogu XD90195
Nazwa produktu dichlorowodorek puromycyny

CAS

58-58-2

Formuła molekularna

C22H31Cl2N7O5

Waga molekularna

544.431
Szczegóły przechowywania -15 do -20°C
Zharmonizowany kod taryfowy 29419000

 

W progresji orbitopatii Gravesa (GO) wykazano różnicowanie fibroblastów oczodołu w dojrzałe adipocyty, a następnie gromadzenie się tkanki tłuszczowej.Autofagia bierze udział w adipogenezie, ale niewiele wiadomo na temat roli autofagii w inicjacji i progresji GO.Celem tego badania jest zbadanie roli autofagii w patogenezie GO. Przeanalizowano eksplantaty tkanki tłuszczowej/łącznej oczodołu od pacjentów z GO i od osób zdrowych, a także izolowane fibroblasty oczodołu.Adipogenezę indukowano przy użyciu pożywki różnicującej z nadtlenkiem wodoru lub bez, a autofagią manipulowano za pomocą krótkiego RNA o strukturze spinki do włosów (shRNA) ukierunkowanego na bafilomycynę A1 i Atg5.Autofagosomy zidentyfikowano za pomocą mikroskopii elektronowej.Ekspresję genów związanych z autofagią i czynniki transkrypcyjne związane z adipogenezą analizowano za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją w czasie rzeczywistym i / lub analizy Western blot.Akumulacja kropelek lipidów była badana przez barwienie Oil Red O. Autofagiczne wakuole były bardziej obfite w komórkach GO niż w komórkach non-GO (p<0,05).Ekspresja genów związanych z autofagią była znacznie wyższa odpowiednio w tkankach i komórkach GO niż w ich odpowiednikach innych niż GO.Interleukina-1β zwiększała poziom białka LC3-II, p62 i Atg7 w komórkach GO.Akumulacja autofagosomu została wykazana w 4 dniu adipogenezy i zmniejszyła się do dnia 10, wraz z tworzeniem się kropelek lipidów.Ekspresja białek LC3 i p62 wzrosła w ciągu 48 godzin od różnicowania i stopniowo malała od 4 do 10 dnia. Leczenie bafilomycyną A1 i knockdown Atg5 przez shRNA hamowało gromadzenie się kropelek lipidów i tłumiło ekspresję markerów adipogennych. Autofagia była zwiększona w tkance i komórkach GO w porównaniu z tkanki i komórki inne niż GO, co sugeruje, że autofagia odgrywa rolę w patogenezie GO.Manipulacja autofagią może być celem terapeutycznym dla GO.

4-Nitrofenylo-N-acetylo-β-D-glukozaminid jest użytecznym substratem do szybkiego testu kolorymetrycznego aktywności N-acetylo-β-glukozaminidazy w ludzkim moczu.Chromogenny substrat β-glukozaminidazy dający żółty roztwór po rozszczepieniu, stosowany szczególnie w drożdżach i pleśniach.


  • Poprzedni:
  • Następny:

  • Zamknąć

    DIHYDROCHLOREK PUROMYCYNY Cas: 58-58-2 98% Biały proszek