N,N'-Metylenobisakrylamid Cas: 110-26-9 98% Biały proszek
| Numer katalogu | XD90231 |
| Nazwa produktu | N,N'-metylenobisakrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Formuła molekularna | C7H10N2O2 |
| Waga molekularna | 154.1665 |
| Szczegóły przechowywania | 2 do 8°C |
| Zharmonizowany kod taryfowy | 29241900 |
Specyfikacja produktu
| Analiza | >98% |
| Nierozpuszczalne w wodzie | <0,5% |
| Wygląd | biały proszek |
| Siarczany nieorganiczne | <0,5% |
| Wyłącznie do użytku badawczego, nie do użytku przez ludzi | wyłącznie do celów badawczych, nie do użytku przez ludzi |
Kluczowa rola fibroblastów związanych z nowotworem (TAF) w progresji nowotworu jest obecnie jasna w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC).Jednak terapie przeciwko TAF są ograniczone ze względu na brak zrozumienia mechanizmów specyficznych dla podtypu leżących u podstaw ich akumulacji.Tutaj wypreparowano mechaniczne (tj. sztywność macierzy) i rozpuszczalne mitogenne wskazówki, które napędzają akumulację TAF z głównych podtypów NSCLC: gruczolakoraka (ADC) i raka płaskonabłonkowego (SCC).Fibroblasty hodowano na podłożach zaprojektowanych tak, aby wykazywały sztywność normalną lub podobną do guza przy różnych stężeniach surowicy i wyjaśniono krytyczne procesy regulacyjne.W kontrolnych fibroblastach z tkanki niezłośliwej samo usztywnienie macierzy zwiększało akumulację fibroblastów, a ten efekt mechaniczny był dominujący lub porównywalny z wpływem rozpuszczalnych czynników wzrostu do 0,5% surowicy.Stymulujące sygnały sztywności macierzy były napędzane przez mechaniczne wykrywanie integryny β1 przez FAK (pY397) i były związane z posttranskrypcyjnym wzrostem ekspresji integryny β1.Ten ostatni obwód mechano-regulacyjny obserwowano również w TAF, ale w sposób specyficzny dla podtypu, ponieważ SCC-TAF wykazywały wyższą ekspresję FAK (pY397), β1 i ERK1 / 2 (pT202 / Y204) niż ADC-TAF.Ponadto usztywnienie matrycy wywołało większą akumulację TAF w SCC-TAF (> 50%) w porównaniu z ADC-TAF (10% -20%).W przeciwieństwie do tego, SCC-TAF były w dużej mierze odczulane w surowicy, podczas gdy ADC-TAF reagowały tylko na wysokie stężenie w surowicy.Odkrycia te dostarczają pierwszych dowodów na specyficzną dla podtypu regulację akumulacji NSCLC-TAF.Ponadto dane te potwierdzają, że terapie mające na celu przywrócenie normalnej elastyczności płuc i / lub regulację mechano zależną od integryny β1 mogą być skuteczne przeciwko SCC-TAF, podczas gdy hamowanie sygnalizacji czynnika wzrostu zrębu może być skuteczne przeciwko ADC-TAF. To badanie ujawnia różne mechanizmy leżące u podstaw nieprawidłowe nagromadzenie fibroblastów podtrzymujących guzy w dwóch głównych podtypach raka płuc, co pomoże w opracowaniu spersonalizowanych terapii przeciwko tym komórkom.
